迎战不死之敌——癌症

  想要治愈癌症,预防是第一步。 

  癌症的外部诱因,主要集中于两大部分:对基因的损伤,以及对细胞分裂的刺激。 

  目前已知的化学致癌物已有数百种之多。有机物燃烧产生的多环芳烃、加工肉类中的亚硝酸盐、黄曲霉产生的黄曲霉素、防火材料中的石棉、草药中常见的马兜铃酸……所有这些物质,在剂量足够大的情况下,都有可能诱发癌症。而生活中最常见的致癌物,就是香烟了。我国作为世界头号吸烟大国,同样“承包”了全球1/3的肺癌。 

  此外,紫外线与电离辐射,会对染色体与基因造成损伤,从而诱发肿瘤。而病毒的感染,同样也是不可小视的致癌因素:人乳头瘤病毒(HPV)在感染细胞后表达的蛋白可结合p53,从而导致子宫颈癌等疾病;乙肝病毒(HBV)通过持续感染、损伤肝脏,可将肝癌发生率提高200倍。另外,持续的溃疡或炎症都会反复刺激细胞再生,最终将一部分细胞“逼上梁山”;我国“趁热吃”的饮食传统,就容易将食道反复灼伤,导致食道癌发病率居高不下。 

  不过,从癌症的整体发病率来看,自然环境、医疗资源更好的发达国家,却反而成了癌症的“重灾区”。这又是为什么呢? 

  答案很简单:尽管这些国家的居民避免了大部分导致肿瘤的“外因”,却拥有着最大的“内因”——衰老。越是上了年纪,体内细胞的分裂次数就越多,也就越有可能通过积累突变凑出一个点亮“全套技能”的癌细胞。也正是因为癌症集中出现于个体已经完成传宗接代任务的中老年阶段,所以“自然选择”这一进化法宝一直拿它没什么办法,未能将其淘汰出局。 

  在我国,癌症已经成了和心脑血管病不相上下的最主要死亡原因之一。为了尽早确诊,病理学、影像学、生化学的联合检查就必不可少。然而,早期癌症的体积往往很小,难以准确检测;此外,目前国内大多数人都不注重肿瘤的早期筛查,即便癌症已经小有规模,也无法及时察觉。两方面因素加在一起,导致相当比例的患者在首次就诊时就不得不面对“一发现就是晚期”的绝望处境。 

  而在确诊之后,就是治疗了。曾经,外科手术是唯一能够治愈癌症的手段。对于及早筛查出来的早期癌症,手术切除在大部分时候确实非常有效。但是对于已经进入晚期的癌症,手术操作反而可能会加剧癌症的转移扩散。随着医学的发展,放疗和化疗加入了治疗的方案,前者通过在体内集中照射放射线来杀灭特定部位的肿瘤,而后者则通过联合使用各种抑制细胞分裂增殖的药物(比如阿糖胞苷、长春新碱等),来控制病情的发展。 

  然而,化疗药物对于机体内正常处于分裂状态的细胞同样具备很强的毒性,因此患者往往会出现血象低、恶心、呕吐和脱发等各种各样的副作用,可谓“杀敌一千自损八百”。而市场对于紫杉醇这一化疗药物的迫切需求,也直接让作为提取原料的红豆杉濒临灭绝。 

  为了在控制副作用的同时将疗效最大化,化疗开始与外科手术相结合。手术前的化疗可以使肿瘤缩小,增加完全切除的可能性。而术后化疗则会尽可能地消灭手术无法确保清除的微小转移病灶,防止癌症死灰复燃。 

  随着人们对癌症致病机理的深入研究,出现了通过特异性阻断突变产物的代谢来治疗癌症的“靶向治疗药物”。其中最为典型的,就是能够极大缓解慢性粒细胞白血病症状的“格列卫”。 

  而最新一代的抗癌手段,便是今年诺贝尔奖所提出的免疫疗法。两位获奖科学家分别发现了T细胞表面两种名为CTLA-4和PD-1的蛋白。这两种蛋白就好像是T细胞身上的刹车踏板,可以让机体对T细胞进行抑制,防止其过度活跃。但是,它们的存在也让癌症获得“免疫逃避”的机会。有些癌细胞甚至可以长出PD-1的配体分子PD-L1,将扑上来的T细胞抑制住,让“反恐精英”们拿自己毫无办法。 

  不过,随着新一代的免疫疗法投入使用,这些原本的漏洞反而成了我们对抗癌细胞的突破口。当药物中特殊设计的抗体结合上这些“刹车蛋白”并阻断其功能之后,解除了抑制的T细胞会迅速转入高度激活的“狂暴”模式,开始对癌细胞展开毫不留情的全身追杀。显然,这种疗法的效果非常惊人,潜力更是不可估量。然而,杀红了眼的T细胞也有着失控“暴走”的风险,有可能造成免疫相关的肺炎、肝炎、心肌炎和神经毒性,甚至出现过导致患者死亡的情况。 

  当然,对于面对死神并肩作战的临床医生和患者来说,疗法本身并无一定的优劣之分,风险与获益的利弊权衡,才是选择治疗方式的核心标准。如今摆在科学家和医生面前的癌症研究,依然是一片浩瀚的未知海域。希望随着科学的发展,越来越多的癌症患者可以看到下一天的阳光,然后是再下一天、再下一天、再下一天…… 

  谨以此文纪念刘天津老先生。 

本文来自: 科幻世界


科幻频道 footer